Дофамин ускоряет “очистку” мозга у носителей болезни Альцгеймера
Японские и европейские нейрофизиологи обнаружили, что введение больших количеств дофамина в мозг мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, приводит к ускоренной выработке фермента, отвечающего за разрушение молекул патогенного белка бета-амилоида. Это значительным образом замедляет угасание памяти.
Ученые показали, что терапия на базе предшественника дофамина снижает концентрацию опасных скоплений бета-амилоида и улучшает память, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Изучение механизмов того, как дофамин регулирует выработку фермента неприлизина поможет создать новые терапии для предупреждения развития болезни Альцгеймера.
Исследователи совершили это открытие при изучении внутриклеточных механизмов, влияющих на выработку фермента неприлизина в тканях мозга млекопитающих. Этот белок разрушает молекулы бета-амилоида и другого белкового “мусора” в нейронах здоровых людей и животных, из-за чего нарушения в его выработке способствуют развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции.
Биологи заинтересовались тем, можно ли заставить нейроны активнее вырабатывать неприлизин, если ввести в организм один из уже существующих гормонов или сигнальных молекул. Так, ученые создали специальную культуру нейронов коры, гиппокампа и глубинных отделов мозга моделей и проследили за тем, как добавление в нее различных веществ влияло на активность гена NEP, отвечающего за выработку неприлизина.
Эти опыты показали, что введение гормона удовольствия дофамина или его предшественника, молекулы L-DOPA, значительно повысило активность гена NEP и вело к росту концентрации неприлизина и к очистке нейронов от бета-амилоида. Открытие заставило ученых проследить, как введение L-DOPA в организм мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, а также принудительная активация дофаминовых нейронов повлияет на работу их мозга.
Опыты продемонстрировали, что концентрация бета-амилоида в нейронах коры моделей заметным образом упала уже через несколько недель после начала терапии, в результате чего мыши значительно чаще и лучше запоминали информацию о потенциальных опасностях в их вольерах. Препараты на базе L-DOPA уже используются для лечения болезни Паркинсона, что дает надежду на быструю разработку подходов, ускоряющих очистку мозга носителей болезни Альцгеймера от бета-амилоида.
Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида – токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.
Источник: nauka.tass.ru
