Выявлена новая белковая “мишень” для лечения болезни Альцгеймера
Этот белок играет важную роль в формировании нервных окончаний-аксонов, а также помогает вспомогательным клеткам мозга поддерживать определенную дистанцию друг относительно друга.
Биологи из США выявили рецептор на поверхности вспомогательных клеток мозга, подавление работы которого ускоряет вывод патогенных скоплений бета-амилоида из нервной системы носителей болезни Альцгеймера и замедляет гибель нейронов.
Это исследование открывает дорогу для создания новых типов терапии болезни Альцгеймера, которые будут нацелены на улучшение взаимодействий вспомогательных клеток мозга с токсичными скоплениями бета-амилоида.
Ученые совершили это открытие при изучении того, как меняется работа так называемой микроглии при развитии болезни Альцгеймера. Так биологи называют одну из форм вспомогательных клеток мозга, похожих по поведению и свойствам на иммунные клетки-макрофаги. Как и макрофаги, микроглия отвечает за борьбу с инфекциями, а также играет важную роль в очистке мозга от белкового мусора, поврежденных клеток и ненужных нервных окончаний.
Ученые заинтересовались, как на поведение и работу микроглии, а также астроцитов, еще одного типа вспомогательных клеток нервной системы, влияют скопления токсичного белка бета-амилоида, формирующиеся внутри мозга носителей болезни Альцгеймера. Проведенные учеными наблюдения показали, что характер взаимодействия микроглии с этим белковым “мусором” сильно зависел от уровня активности рецептора PLXNB1 на поверхности астроцитов.
Этот белок играет важную роль в формировании нервных окончаний-аксонов, а также он помогает вспомогательным клеткам мозга поддерживать определенную дистанцию друг относительно друга. Его чрезмерно высокая активность мешает клеткам микроглии и астроцитам обволакивать скопления бета-амилоида и уничтожать их, так как вырабатываемые рецептором сигналы мешают этим тельцам скапливаться в одной точке.
Исследователи заблокировали работу рецептора PLXNB1 в клетках мозга моделей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура значительно замедлила ее развитие, уменьшила частоту появления очагов воспалений в тканях мозга и ускорила выведение бета-амилоида из нервной грызунов. Это говорит в пользу создания терапий, которые будут подавлять работу рецептора PLXNB1 в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера относится к числу наиболее распространенных типов старческой деменции. По предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах бета-амилоида – токсичных белковых клубков, состоящих из поврежденных молекул белка APP. Помимо бета-амилоида, при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие токсичные молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.
Источник: nauka.tass.ru
